Ini adalah penemuan utama! Jean-Marc Sabatier menerangkan di sini buat pertama kalinya hubungan langsung antara sistem renin-angiotensin yang tidak berfungsi atau RAS (sebagaimana terlalu aktif oleh virus dan mungkin protein Spike vaksin) dan permulaan (berpotensi) penyakit neurodegeneratif Alzheimer dalam perumah.
Oleh Jean-Marc Sabatier
Virus SARS-CoV-2 menyebabkan pengaktifan berlebihan dan gangguan sistem fisiologi yang berpusat kepada fungsi tubuh manusia: sistem renin-angiotensin atau RAS (juga dikenali sebagai sistem angiotensin-aldosteron atau AAS). RAS bertanggungjawab untuk fungsi autonomi (automatik) buah pinggang, paru-paru dan kardiovaskular; ia juga mengawal imuniti semula jadi dan pelbagai mikrobiota (flora mikrob badan). RAS ada di mana-mana di dalam badan, kerana ia terdapat dalam sel-sel pelbagai tisu dan organ. RAS yang tidak berfungsi (kerana terlalu aktif) bertanggungjawab secara langsung untuk patologi Covid-19 melalui lebihan hormon angiotensin-2, yang terlalu mengaktifkan reseptor RAS “memudaratkan” AT1R.
Pencetusan isyarat selular
Sesungguhnya, reseptor AT1R yang terlebih diaktifkan oleh lebihan angiotensin-2 mempunyai banyak aktiviti yang berbahaya kepada organisma manusia, melalui pencetusan lata isyarat selular. Reseptor AT1R adalah pro-hipertensi (ia mendorong vasokonstriksi saluran darah), pro-radang (ia mendorong ribut merosakkan sitokin pro-radang), pro-oksidan (ia meningkatkan pengeluaran zarah oksigen reaktif yang membunuh sel) pro- trombotik (ia menggalakkan pembentukan bekuan – atau thrombi – yang menghalang saluran darah), pro-angiogenik (ia menggalakkan pertumbuhan saluran darah dan tumor) pro-hypoxemic (ia mengurangkan beban sel darah merah dalam oksigen dan mendorong desaturasi darah dalam oksigen), pro-hipoksik (ia menyebabkan defisit bekalan pelbagai sel, tisu dan organ dalam oksigen), pro-fibrosing (ia mendorong fibrosis organ), pro-hypertrophying (ia meningkatkan jumlah organ) , dan menjadikan kejatuhan nitrik oksida (ia memberi kesan kepada fenomena keradangan, imun dan ingatan).
Penyakit Alzheimer: Apa yang berlaku?
Penyakit Alzheimer adalah satu bentuk demensia yang dicirikan oleh melumpuhkan gangguan neurologi yang menjejaskan tingkah laku, ingatan, pemikiran dan kemahiran penaakulan penghidap. Simptomologi biasanya lambat berkembang (tetapi boleh menjadi luar biasa cepat dalam kes Covid-19 dan Covid yang lama). Pesakit terutamanya mengalami kehilangan ingatan (amnesia), kekeliruan spatio-temporal, mood dan gangguan personaliti, ketidakupayaan untuk memahami dan/atau menyelesaikan masalah, gangguan ekspresi bertulis dan/atau lisan (afasia), dan kesukaran dalam menguruskan tugas harian. Terdapat kemerosotan dalam keupayaan untuk melakukan aktiviti motor walaupun fungsi ini “utuh” (apraxia), serta kesukaran untuk mengenal pasti objek harian walaupun fungsi deria juga “utuh” (agnosia). Penurunan fungsi mental semasa penyakit Alzheimer pada masa ini dicirikan oleh tujuh peringkat evolusi, bermula daripada tiada kemerosotan kepada defisit kognitif yang sangat teruk (ingatan, orientasi, bahasa, perhatian, praksis, gnosis, fungsi eksekutif dan kebolehan visio-ruang).
50 juta orang di seluruh dunia
Penyakit Alzheimer – yang menjejaskan kira-kira 50 juta orang di seluruh dunia – adalah lazim di kalangan orang yang berumur 65 tahun ke atas (4 hingga 5% daripada kes Alzheimer ditemui sebelum umur 65 tahun). Rawatan perubatan yang dibangunkan setakat ini untuk melambatkan dan menentang proses degeneratif penyakit Alzheimer bertujuan untuk mencegah pembentukan plak amiloid antara neuron, serta agregat protein tau.
Protein Tau terdapat dalam akson neuron: ia dikaitkan dengan mikrotubul dan bertindak dengan mengawal dinamiknya. Oleh itu, protein tau dikaitkan dengan degenerasi neurofibrillary yang berlaku dalam neuron. Pengubahsuaian selepas terjemahan tau, seperti asetilasi atau fosforilasi, mengawal aktiviti intraselularnya pada mikrotubul (mikrotubulus ialah filamen sitoskeleton – silinder berongga yang terdiri daripada tubul – terlibat dalam pelbagai fungsi penting, termasuk pengangkutan intrasel, dan pembahagian sel atau mitosis) .
RAS terlalu aktif (oleh SARS-CoV-2 atau protein spike vaksin), Covid-19 dan penyakit Alzheimer: apakah pautannya?
Penyakit Alzheimer telah diperhatikan (oleh pakar perubatan klinikal dan pakar patologi) pada orang (termasuk dewasa muda) selepas jangkitan semula jadi dengan SARS-CoV-2 (atau juga vaksinasi terhadap Covid-19). Seperti yang dinyatakan sebelum ini, jangkitan virus dengan SARS-CoV-2 (atau vaksin anti-Covid-19) menyebabkan disfungsi RAS, melalui lebihan hormon angiotensin-2 (biasanya direndahkan oleh reseptor ECA2 – angiotensin- 2 enzim penukar – di mana protein spike virus atau vaksin mengikat) dan pengaktifan berlebihan reseptor AT1R (RAS) yang “memudaratkan” yang merupakan punca penyakit Covid-19 Reseptor AT1R yang terlalu aktif adalah pro-hipertensi, iaitu. ia menyebabkan hipertensi arteri. Ini memberi kesan kepada fungsi otak.
Gangguan neurologi
Hipertensi arteri dikenal pasti dengan jelas sebagai faktor utama dalam gangguan neurodegeneratif ringan atau teruk seperti demensia dan penyakit Alzheimer. Perencat RAS (cth sartans, perencat ACE enzim penukar angiotensin-1) telah terbukti mempunyai kesan yang baik terhadap penyakit neurodegeneratif dan disfungsi kognitif yang lain (kesan berfaedah ini jauh lebih baik daripada jenis ubat hipertensi lain yang diketahui). Hormon angiotensin-2 yang berlebihan dikaitkan dengan gangguan neurologi, termasuk defisit pemerolehan memori spatial. Gangguan neurologi dan perubahan dalam fungsi kognitif ini disertai dengan pengumpulan protein beta-amiloid dalam korteks serebrum, serta kemerosotan (penurunan kandungan sinaptik) laluan berlubang hippocampus yang disambungkan ke korteks entorhinal (akson/ gentian berlubang korteks entorhinal adalah laluan kemasukan maklumat ke dalam hippocampus, litar saraf trisinaptik; mereka menghubungi sel berbutir gyrus dentate), yang merupakan ciri utama penyakit Alzheimer.
Kesan vasoconstrictive RAS yang tidak berfungsi
Oleh itu, angiotensin-2 (berlebihan dalam Covid-19) dan pengaktifan berlebihan RAS (bertanggungjawab untuk penyakit Covid-19) menggalakkan pengumpulan dan pemendapan protein beta-amiloid (penanda penyakit Alzheimer), mengubah sambungan sinaptik sel otak dan fungsi kognitif. Di samping itu, kesan vasokonstriksi RAS yang tidak berfungsi menyumbang kepada mengehadkan aliran darah di dalam otak, menggalakkan pembongkaran neurovaskular, hipometabolisme serebrum dan perkembangan kerosakan neurologi.
Bagaimana untuk mengehadkan/merawat kerosakan neurologi (cth penyakit Alzheimer) dan kardiovaskular yang berkaitan dengan disfungsi RAS?
Pelbagai molekul (quercetin, melatonin, thymoquinone, dexamethasone, sartans, perencat ACE, dll.) yang menghalang pengaktifan berlebihan RAS adalah menarik, dan khususnya vitamin D yang bertindak sebagai brek pada RAS, dengan kesan yang menguntungkan -antara lain- mengenai kejadian penyakit neurodegeneratif, disfungsi kognitif, dan kemalangan serebrovaskular.
Kesimpulannya, Saya menerangkan di sini, buat pertama kalinya, bahawa terdapat hubungan langsung antara sistem renin-angiotensin yang tidak berfungsi atau RAS (kerana terlalu aktif oleh virus dan mungkin protein spike vaksin) dan (berpotensi) permulaan penyakit neurodegeneratif Alzheimer dalam perumah. . Dan pastinya penyakit degeneratif lain.
Covid : koleksi artikel Jean-Marc Sabatier yang ditapis dalam bahasa Inggeris dan Sepanyol
